新生儿呼吸暂停是指儿呼吸停止超过20秒，足月小儿呼吸停止超过15秒，或呼吸停止不超过15～20秒，但伴有心跳减慢、皮肤青紫或苍白、肌肉张力减低。如果呼吸停止5～10秒以后又出现呼吸，不伴有心跳减慢、皮肤青紫或苍白等表现称为周期性呼吸。周期性呼吸是良性的，因呼吸停止时间短，故不影响气体交换。而呼吸暂停是一种严重现象，可引起脑损害。呼吸暂停多见于早产儿，其发病率可高达50%～60%，胎龄越小发病率越高。
就诊科室：儿科
多发群体：早产儿
常见病因：呼吸中枢发育不全，或、感染、神经系统疾病、代谢紊乱、胃肠道疾病等引起
常见症状：呼吸停止，心跳减慢，皮肤青紫或苍白，肌肉张力减低等
1、原发性：
早产儿单纯因呼吸中枢发育不全所致。
2、症状性：
（1）缺氧：、、肺透明膜病、和贫血等。
（2）感染：、等。
（3）中枢神经系统疾患：脑室内出血和缺氧缺血性脑病等。
（4）代谢紊乱：、低血钠、低血钙和高氨血症等。
（5）胃肠道疾病：胃、食管反流，坏死性小肠结。
（6）其他：环境温度过高或过低；因颈部前曲过度而致气流阻塞等。
新生儿呼吸道气流停止≥20秒，伴或不伴心率减慢或<15秒，伴有心率减慢。生后24小时内发生呼吸暂停的患儿往往可能存在败血症；生后3天至1周内出现呼吸暂停的早产儿，排除其他疾病后方可考虑为原发性；出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因，排除症状性。所有足月儿发生呼吸暂停均为症状性。
1、血常规：
血细胞压积和血培养可以识别贫血、败血症。血生化检查可排除电解质紊乱和代谢紊乱。
2、影像检查：
（1）X线检查：胸部X线能发现肺部疾病如肺炎、肺透明膜病等，并对先天性心脏病诊断有一定帮助。腹部摄片可排除坏死性小肠结肠炎。
（2）头颅CT：有助于诊断新生儿颅内出血和中枢神经系统疾患。
（3）超声检查：头颅超声检查可排除脑室内出血。心超声检查有助于先心病诊断。
3、多导睡眠描记：
通过监护脑电图和肌肉运动，不但能区别不同类型的呼吸暂停，而且能指出呼吸暂停与睡眠时相的关系，有助于对呼吸暂停病因的诊断。
诊断依据
根据病史、临床表现及实验室检查可以诊断。
对易发生呼吸暂停的高危儿入ICU，应用监护仪进行监护，能及时诊断呼吸暂停。有条件的单位应使用四频道监护即心电、呼吸监护加上脉搏氧饱和度和外鼻孔下的热敏传感器。鼻孔下热敏传感器能记录呼吸道的气流变化，有助于诊断阻塞性呼吸暂停。
如能发现呼吸暂停病因者，必需对原发疾病给予积极的治疗，如纠正贫血，低血糖等。
1、供氧：
呼吸暂停患儿都需供氧。一般可选用面罩或头罩，在给氧期间需给监测氧合，应保持PaO26.65～10.76kPa（50～80mmHg）脉搏氧饱和度在90%左右，以防高氧血症。
2、增加传入冲动：
发作时给予患儿托背、弹足底或给予其他的触觉刺激常能缓解呼吸暂停的发作。将患儿置于振动水床，可以通过增加前庭的位觉刺激，而增加呼吸中枢的传感神经冲动，减少呼吸暂停的发作。
3、药物治疗：
（1）茶碱或氨茶碱：最常用的治疗药物，属甲基黄嘌呤类。茶碱可能直接刺激呼吸中枢或增加呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率增加，减少呼吸暂停的发作。其机制是由于抑制磷酸二酯酶，增加cAMP和儿茶酚胺的水平。茶碱的副作用有心动过速、低血压、烦躁、、高血糖和胃肠道出血等。
（2）枸橼酸咖啡因：作用机制类似茶碱，但其半衰期长，毒性较低。苯甲酸钠咖啡因不用于早产儿呼吸暂停，因苯甲酸钠可与胆红素竞争白蛋白结合点，增加核的危险。
（3）多沙普伦：呼吸中枢兴奋药。文献报道当茶碱和咖啡因治疗无效时，应用本药有效。有心血管疾病或抽搐禁用。由于需要静脉持续点滴和其毒性作用，限制了本药的应用。
4、持续气道正压（CPAP）：
一般供氧不能缓解呼吸暂停者可用CPAP，常用的是双侧或气管内插管方法，压力在0.3～0.5kPa，其机制可能与纠正缺氧有关。
5、机械通气：
部分患儿应用上述各种方法治疗后，仍频发呼吸暂停并伴有低氧血症或明显的心动过缓时，可用机械通气。
6、药物撤离和家庭监护：
当呼吸暂停缓解后，可考虑信用茶碱。若停药后呼吸暂停复发者应重新给予茶碱治疗，必要时可维持用药至妊娠后52周或出生后4周。
1、积极纠正低氧血症：
用面罩吸氧时，面罩下缘应放在颏部，如放在颏下可使气管受压发生呼吸暂停；将动脉血氧分压维持在6.65～9.31kPa(50～70mmHg)，便可减少呼吸暂停发作；避免机械呼吸的过度通气，因碱中毒常为不必要的过度通气的后果，将影响呼吸中枢的敏感性，因而引起呼吸暂停，此时应降低机械呼吸的每分通气量，使PaCO2逐步提高，临床上低碳酸血症见于机械呼吸的病人或代谢性酸中毒合并代偿性呼吸性碱中毒等。
2、积极防治各种新生儿疾病：
新生儿患败血症，颅内出血，动脉导管开放或坏死性小肠结肠炎等疾病时，均可抑制呼吸中枢，发生呼吸暂停，用药物治疗呼吸暂停常无效，需用机械辅助通气。
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