儿童肺炎支原体感染治疗儿童肺炎支原体肺炎，应注意什么？

编辑：

发布时间: 2020-09-08 15:11:51

分享:

小儿肺炎支原体肺炎的治疗与一般肺炎的治疗原则基本相同, 采用综合治疗措施。包括一般治疗、对症治疗、抗生素的应用、糖皮质激素的应用及肺外并发症的治疗5个方面。

肺炎支原体肺炎的抗生素治疗

一、抗生素选择

一般认为肺炎支原体肺炎是自限性疾病, 不用抗生素大都可治愈, 但使用抗生素后可减轻病情, 缩短病程, 减少并发症的发生。

MP缺乏细胞壁, 对青霉素类、头孢菌素类等作用于细胞壁的抗生素不敏感, 对影响细菌蛋白质合成的抗生素如大环内酯类抗生素、四环素类抗生素、氟喹酮类、氯霉素等都可选用。

因儿童生理特点及药物生物学特性决定, 四环素类易与形成期的牙齿及骨骼中的沉积钙相结合, 在牙齿上出现黄染, 导致釉质发育不全, 发生龋齿, 抑制婴幼儿骨骼生长。

喹诺酮类药物可引起未成年动物的软组织损害, 导致软骨病。氯霉素对骨髓有抑制, 导致再生障碍性贫血, 故儿童基本不用。目前儿童主要使用是大环内酯类抗生素。

二、大环内酯类抗生素的作用机制

大环内酯类抗生素通过抑制细菌蛋白质的合成而起到抑菌作用。当大环内酯类抗生素与肽输出通道狭窄部分, 即核糖体50亚基的转肽酶中心结合时。

通过机械性阻塞通道, 从而抑制肽的延伸, 阻碍蛋白质的合成;还可抑制核糖体50亚基的组装, 导致有功能的核糖体数量下降, 细菌蛋白合成能力下降, 细菌生长受抑。

三、大环内酯类抗生素的耐药机制

细菌对大环内酯类药物的耐药机制包括靶位改变 (点突变和甲基化) 、主动外排机制增强和产生修饰酶灭活药物。

对大环内酯类药物主要耐药机制是由靶位基因点突变引起, 未发现erm基因的存在, 也未发现与药物主动外排和药物灭活相关的mef、msr及ere基因。

四、常用的大环内酯类药物

14元环大环的红霉素、克拉霉素、罗红霉素;15元环的阿奇霉素;而16元环较少应用。罗红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等半衰期长, 胃肠不良反应少, 组织内及细胞内水平高, 疗效好被广泛应用。

口服阿奇霉素2~3小时后达血药峰浓度, 生物利用率为37%, 具有极好的组织渗透性, 组织水平高于血药浓度50~100倍, 血药浓度只有细胞内水平的1/10, 半衰期平均为68小时, 服药24小时后巨噬细胞内阿奇霉素水平是红霉素的26倍, 在中性粒细胞内为红霉素的10倍。其剂量为10mg/(kg·d) ,1次/日, 连服3天后停用, 有效药物质量浓度可维持10天。

如何选择大环内酯类药物存在争议, 有学者认为在病程早期存在支原体血症时应静脉用血浓度高的红霉素, 当支原体血症缓解后改用组织浓度高的阿奇霉素序贯治疗;但大量临床资料显示阿奇霉素静脉点滴, 对治疗支原体血症也能达到较好的疗效, 并能避免静滴红霉素的毒副作用。

如果效果不理想, 可采用克拉霉素。一般在病程急性期静脉用药, 体温正常, 病情好转后改为口服用药, 推荐大环内酯类药物治疗疗程为轻者3~4周, 重者4~6周。

重症MP肺炎的治疗

一、激素的应用

MP感染时组织损伤包括直接、免疫和炎性介质等, 炎性介质释放, 体液免疫降低, 细胞免疫升高。

肾上腺糖皮质激素可阻断免疫学发病机制, 对急性期病情发展迅速进展且严重和 (或) 肺部病变迁延出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或严重肺外并发症者可应用, 氢化可的松每次5~10mg/kg, 静滴;或甲泼尼龙2~4mg/ (kg·d) , 静滴;或泼尼松1~2mg/ (kg·d) , 分次口服, 一般疗程7~10日, 可降低机体的免疫反应, 减少并发症的发生。

合并肺部慢性炎性细胞浸润, 平滑肌增生引起闭塞性支气管炎, 或导致局部肺不张和肺浸润迁延不愈者口服泼尼松时间可适当延长到3~4周。

二、大剂量丙种球蛋白

大剂量丙种球蛋白中有丰富的IgG型抗体, 能直接中和IL-6、TNF-α等炎症因子, 并能封闭效应细胞FC受体, 阻断抗原-抗体反应, 减少炎性因子释放。

在重症MP肺炎患儿中应用, 有减轻病情, 阻断疾病进展的作用。每次剂量一般为400mg/kg, 连用3~5天。