蚕豆病是一辈子的病症。它是一种遗传的溶血性病症，为血细胞葡萄糖-6-硫酸铵脱氢酶明显欠缺所造成的。临床症状关键为溶血性贫血，一般是发病性的，在服食一些治疗药物、感染、服用豇豆等应激性下发病。
血细胞葡萄糖-6-硫酸铵脱氢酶(G-6-PD)缺乏症是世界最多见的血细胞酶病，据调查全世界约有近4亿人G-6-PD缺点。该病常常在登革热病多发区、地中海贫血和出现异常血蛋白病等时兴地域出現，地中海沿岸、东南亚地区、印尼、非州和南美洲黑种人的患病率较高。在我国遍布规律性呈“南高北低”的趋势，长江下游南端，尤以广东省、海南省、广西省、云南省、贵州省、四川等地为多发区，发病率为4%-15%，某些地域达到40%。
该病有多种多样G-6-PD基因变异型，伯氨喹啉型病理性溶血性贫血或蚕豆病，感染引起的溶血，婴儿黄疸等。
发病原因有:血压豇豆;血液空气氧化治疗药物:解热镇痛药、磺胺药、硝基呋喃类、伯氨喹、维生素B12、对氨基水杨酸等;补充感染:病原菌有病菌或病毒感染。
该病是因为管控G-6-PD的基因变异引发。呈X连锁加盟不完全显性基因遗传。因为G-6-PD遗传基因的突然变化，造成血细胞葡萄糖硫酸铵戊糖旁通新陈代谢出现异常，当机体遭受伯氨喹啉型治疗药物等金属氧化物损害时，化学作用造成的H2O2不可以被立即转变成水，过多的H2O2能致血红蛋白浓度和膜蛋白均产生空气氧化损害。最后导致红细胞质的空气氧化损害和溶血。溶血全过程呈自限性，因级新生的血细胞G-6-PD特异性较高，对还原剂治疗药物有极强的“抵抗性”，当衰退血细胞酶促反应过低而被毁坏后，级新生血细胞即代偿性提升，故已不产生溶血。豇豆引起的溶血是豇豆嘧啶核苷及伴豇豆嘧啶核苷对血细胞化学作用的結果。
G-6-PD是血细胞糖酵解戊糖硫酸铵方式(包含GSH新陈代谢方式)中的一种关键酶类，其关键作用是转化成潜在性抗氧剂血细胞还原型辅酶Ⅱ(NADPH)，后面一种为保持硫辛酸复原情况所必不可少。因为G-6-PD欠缺，NADP不可以转化成NADPH，后面一种不够则使身体的2个关键抗氧化性损害的物质GSH及过氧化氢酶(CAT)不够，进而血红蛋白浓度和红细胞质均便于产生还原性损害。血红蛋白浓度空气氧化损害的結果，造成Heinz小体及高铁动车血红蛋白转化成;红细胞质的过氧化物损害则主要表现为膜脂类和膜蛋白巯基的空气氧化。所述转变使红细胞质渗透性提高，血细胞形变性减少，并引起膜带3蛋白质酪氨酸磷酸化，产生衰退抗原体，为自身抗体所分辨，最后易被单核心一巨噬细胞所吞食。因为G-6-PD欠缺血细胞自身对还原性损害的抵挡发展潜力，故在一切空气氧化性兴奋下均可导致溶血。
