该病理研究符合中国国家卫生委员会规定和赫尔辛基宣言。
01病例信息
50岁男性，于2020年1月21日来到发热门诊，症状表现为发烧、畏寒、咳嗽、疲劳乏力和呼吸急促。有1月8-12日的武汉旅行史。开始发病时间为1月14日，当时有轻微寒战和干咳，期间工作到1月21日。胸部X光片提示双肺有多个斑片状阴影，1月22日咽拭子样本PCR检测确认新冠病毒阳性。遂进入隔离病房治疗。
02入院后治疗
进入隔离病房后，给予面罩吸氧，并接受干扰素α-2b和洛比那韦+利托那韦抗病毒治疗，以及莫西沙星以防止继发感染。考虑到严重的呼吸急促和低氧血症，甲基强的松龙抑制肺部炎症。
给药后体温由39.0°C降至36.4°C，但咳嗽、呼吸困难、乏力等症状未见改善。
发病第12天，首次出现胸部X线片双肺进行性浸润弥漫性网格状阴影。由于患有幽闭恐惧症，患者多次拒绝呼吸机支持；因此，他接受了高流量鼻导管氧疗。
发病第13天，患者症状仍无改善，但血氧饱和度仍在95%以上。
在患病第14天下午，他的低氧血症和呼吸急促加重。尽管接受了HFNC氧疗，血氧饱和度仍降至60%，后出现心脏骤停。立即接受了有创通气、胸部按压和肾上腺素注射。不幸的是，抢救没有成功，患者于18点31分去世。
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03病理解剖结果
活检样本取自患者的肺、肝和心脏组织。
肺镜下显示双侧肺泡弥漫性损害，伴有细胞纤维粘液样渗出物。右肺可见明显的肺泡上皮细胞脱落和透明膜形成，提示急性呼吸窘迫综合征ARDS。左肺组织显示肺水肿伴透明膜形成，同样符合早期ARDS。
双肺均可见以单核淋巴细胞为主的间质炎性浸润。肺泡内可见多核合胞体细胞，以大核、两亲性颗粒状胞浆和突出的核仁为特征，为典型病毒感染样细胞改变。但未发现明显的核内或胞浆内包涵体。
X线影像显示肺炎进展迅速，左肺和右肺有一定差异。
肝新冠病毒感染的病理特征与SARS和MERS感染非常相似。肝标本显示中度微血管脂肪变性，轻度小叶和门静脉活动，提示损伤可能是由新冠病毒本身感染或药物诱导的肝损伤造成的。
心心脏组织间质中有少量单核炎性浸润，但没有其他实质性损害。表明新冠病毒感染可能不会直接损害心脏。
外周血对外周血进行流式细胞仪分析可以发现：外周血CD4和CD8 T细胞数量明显减少，并且这些淋巴细胞处于过度激活状态，表现为HLA-DR和CD38双阳性比例高。此外，CD4 T细胞中的高度促炎CCR4+CCR6+Th17浓度升高。CD8 T细胞中含有高浓度的细胞毒颗粒，其中穿孔素阳性细胞占31.6%，颗粒酶阳性细胞占64.2%，双阳性细胞占30.5%，以上结果提示：T淋巴细胞的过度活化，具体表现为Th17的增加和CD8 T细胞的高细胞毒颗粒作用，造成了患者免疫系统严重损伤。
04总 结
虽然不推荐常规使用糖皮质激素治疗新冠肺炎，根据以上病理结果，在肺水肿和透明膜形成的前提下，对于这类重症患者，应考虑及时、适当地使用糖皮质激素和呼吸机支持，以防止ARDS的形成和发展。
淋巴细胞减少是新冠病毒感染患者的共同特征，并且可能与疾病严重程度和死亡率相关。
这例新冠病毒肺炎死亡患者的病理解剖意义重大，通过结合其临床和病理发现，不仅可以帮助医生明确病人真正死亡原因，同时了解疾病的病理特点，最重要的是指导临床救治，争取降低死亡率。
